熊本大学発生医学研究所の石黒啓一郎准教授のグループは、東京大学定量生命科学研究所の藤原靖浩助教・岡田由紀教授の研究チームとの共同で、精子・卵子の形成に必要な減数分裂の過程で父方由来、母方由来の染色体がマッチングして遺伝情報の交換を行う「相同染色体の対合」において監視役を果たす因子を呼び込む仕組みを明らかにしました。

クロマチン構造機能研究分野 赤津綜隆さん(M1)が第60回生命科学夏の学校 修士部門優秀賞を受賞いたしました。

胡桃坂仁志教授ら東京大学定量生命科学研究所のグループは、米国ロックフェラー大学の船引宏則教授らのグループと共同で、自然免疫におけるDNAセンサーcGASが、自己の染色体DNAによって不活化されるメカニズムを解明しました。

九州大学生体防御医学研究所（大川恭行教授、原田哲仁准教授、前原一満助教）、東京工業大学科学技術創成研究院細胞制御工学研究センター（木村宏教授、半田哲也特任助教ら）、東京大学定量生命科学研究所（胡桃坂仁志教授、佐藤祥子特任助教）の研究グループは、少数の細胞からエピゲノム情報[用語１]を取得できる「クロマチン挿入標識（Chromatin Integration Labeling: ChIL）法」に関する詳細な実験手法を発表しました。

急性骨髄性白血病や骨髄異形成症候群は血液のがんで、現在でも根治の難しい難治性の病気です。正常な血液細胞が遺伝子変異を獲得することで白血病を発症しますが、近年、本研究グループより新規コヒーシン遺伝子注１変異が10-20%の白血病に認められることを報告しました。しかし、コヒーシン変異がどのように白血病を引き起こすかは、十分に分かっていません。さらに、がん細胞にしばしば複数の遺伝子変異が蓄積していることも分かってきましたが、複数の変異が発がんに関わる機序についても、不明な点が多く残されています。

病原体やがん細胞から我々の体を護る免疫システムにおいて司令塔と実行役の両方の役割を担うT細胞は、抗原を認識することによって活性化します。T細胞が活性化するとさまざまな遺伝子の発現が変化し、生存・増殖・分化・サイトカイン産生などの応答を示します。これまでに抑制性免疫補助受容体PD-1がT細胞の活性化を抑制することは知られていましたが、遺伝子レベルでT細胞をどのように変化させているかは不明でした。