MENU
  • 2020/09/23
    減数分裂における父方由来・母方由来の染色体のマッチングを“大黒柱”として支えるタンパク質の役割を解明(9月18日)(病態発生制御研究分野)
    熊本大学発生医学研究所の石黒啓一郎准教授のグループは、東京大学定量生命科学研究所の藤原靖浩助教・岡田由紀教授の研究チームとの共同で、精子・卵子の形成に必要な減数分裂の過程で父方由来、母方由来の染色体がマッチングして遺伝情報の交換を行う「相同染色体の対合」において監視役を果たす因子を呼び込む仕組みを明らかにしました。
  • 2020/09/15
    クロマチン構造機能研究分野 赤津綜隆さん(M1)が第60回生命科学夏の学校 修士部門優秀賞を受賞
    クロマチン構造機能研究分野 赤津綜隆さん(M1)が第60回生命科学夏の学校 修士部門優秀賞を受賞いたしました。
  • 2020/09/11
    自然免疫の外来DNAセンサーcGASが自己の染色体DNAに反応しないメカニズムを解明
    〜ウイルス感染症防御、自己免疫疾患、癌、神経変性疾患などの疾患の原因解明への一歩〜(9月11日)(クロマチン構造機能研究分野)
    胡桃坂仁志教授ら東京大学定量生命科学研究所のグループは、米国ロックフェラー大学の船引宏則教授らのグループと共同で、自然免疫におけるDNAセンサーcGASが、自己の染色体DNAによって不活化されるメカニズムを解明しました。
  • 2020/08/19
    細胞の運命を司る転写因子GATA3のDNA結合メカニズムの解明
    〜乳がんなどの疾患の原因解明への糸口に〜 (8月18日)(クロマチン構造機能研究分野)
    胡桃坂仁志教授ら東京大学定量生命科学研究所のグループは、遺伝子の読み取り(転写)のオン・オフを制御する転写因子GATA3が染色体中で標的DNA配列を認識して結合するメカニズムを明らかにしました。
  • 2020/08/19
    同一の細胞から複数のエピゲノム情報を同時に検出する技術開発に成功(8月18日)(クロマチン構造機能研究分野)
    九州大学生体防御医学研究所(大川恭行教授、原田哲仁准教授、前原一満助教)、東京工業大学科学技術創成研究院細胞制御工学研究センター(木村宏教授、半田哲也特任助教ら)、東京大学定量生命科学研究所(胡桃坂仁志教授、佐藤祥子特任助教)の研究グループは、少数の細胞からエピゲノム情報[用語1]を取得できる「クロマチン挿入標識(Chromatin Integration Labeling: ChIL)法」に関する詳細な実験手法を発表しました。
  • 2020/04/10
    コヒーシン遺伝子変異による白血病発症の機序を解明(4月6日)(ゲノム情報解析研究分野)
    急性骨髄性白血病や骨髄異形成症候群は血液のがんで、現在でも根治の難しい難治性の病気です。正常な血液細胞が遺伝子変異を獲得することで白血病を発症しますが、近年、本研究グループより新規コヒーシン遺伝子注1変異が10-20%の白血病に認められることを報告しました。しかし、コヒーシン変異がどのように白血病を引き起こすかは、十分に分かっていません。さらに、がん細胞にしばしば複数の遺伝子変異が蓄積していることも分かってきましたが、複数の変異が発がんに関わる機序についても、不明な点が多く残されています。
  • 2020/02/04
    神経細胞間の信号伝達を担う接着構造を形成する仕組みの解明(1月31日)(蛋白質複合体解析研究分野)
    東京大学定量生命科学研究所(白髭克彦所長)の深井周也准教授らのグループは、神経細胞間の信号伝達を担う接着構造であるシナプス(注1、図1)の形成を誘導する膜受容体チロシン脱リン酸化酵素PTPδ(注2)と細胞内のアダプタータンパク質Liprin-α(注3)が結合した状態の立体構造を決定し、シナプス形成を誘導する仕組みの一端を明らかにしました。
  • 2020/01/09
    PD-1がT細胞の質を制御するメカニズムの解明(1月9日)(分子免疫学研究分野)
    病原体やがん細胞から我々の体を護る免疫システムにおいて司令塔と実行役の両方の役割を担うT細胞は、抗原を認識することによって活性化します。T細胞が活性化するとさまざまな遺伝子の発現が変化し、生存・増殖・分化・サイトカイン産生などの応答を示します。これまでに抑制性免疫補助受容体PD-1がT細胞の活性化を抑制することは知られていましたが、遺伝子レベルでT細胞をどのように変化させているかは不明でした。

お知らせ
News